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¿Cual es la nueva ruta que encontró el coronavirus para infectarnos?

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Dos grupos de neurofisiólogos y biólogos moleculares europeos coinciden en asegurar que el Sars-CoV-2 podría haber abierto otro cerrojo humano para replicarse en numerosos tejidos del cuerpo, incluidos el cerebro

Dos grupos de neurofisiólogos y biólogos moleculares europeos coinciden en asegurar que el Sars-CoV-2 podría haber abierto otro cerrojo humano para replicarse en numerosos tejidos del cuerpo, incluidos el cerebro. La investigación fue divulgada por el portal especializado bioRxiv, en el cual trataron de comprender cómo ingresa y se propaga dentro de los órganos humanos.

Las conclusiones surgen de trabajos liderados por dos equipos, uno de la Universidad de Helsinki en Finlandia y otro de la Universidad Técnica de Múnich en Alemania, que trabajan de forma independiente. Los estudios son centrales ya que permiten comprender la manera en que el coronavirus logra entrar, factor crucial para poder desarrollar estrategias para prevenir la diseminación viral.

Hasta el momento se sabía que tanto SARS-CoV y SARS-CoV-2 usan la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) como receptor anfitrión. Este acceso principal es el paso previo para luego multiplicarse. El hallazgo de un nuevo ingreso, otra llave a un candado humano, describe la asociación con una proteína de la superficie celular llamada neuropilina-1 (NRP1). La ACE2 ya ha sido señalada antes como el principal “colaborador” del coronavirus. Incluso anteriores trabajos que evaluaron esta asociación, por ejemplo el efectuado por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), explicaron que esta enzima también hace a los hombres más propensos a fallecer por el SARS-CoV-2.

Entre los responsables del estudio se encuentra el investigador Giuseppe Balistreri, profesor adjunto de Virología Molecular en la Universidad de Helsinki en Finlandia desde 2017 y su par de la Universidad Técnica de Múnich, el profesor Mikael Simons. Ambos identificaron qué parte del virus se “adhiere” al receptor NRP1, lo que significa un nuevo objetivo para los medicamentos antivirales, además de hacer posible verificar la existencia de un anticuerpo que puede romper la unión, reduciendo potencialmente la infección.

Neuropilina, potenciador de la infectividad

Las conclusiones surgen de trabajos liderados por dos equipos, uno de la Universidad de Helsinki en Finlandia y otro de la Universidad Técnica de Munich en Alemania REUTERS / Phil Noble

Las conclusiones surgen de trabajos liderados por dos equipos, uno de la Universidad de Helsinki en Finlandia y otro de la Universidad Técnica de Munich en Alemania REUTERS / Phil Noble

La neuropilina es un receptor celular presente en muchos tejidos de nuestro organismo. A diferencia del otro receptor del Sars-CoV-2 el ACE2, a pesar de tener una alta afinidad por el virus, no está tan extendido en las células.

El trabajo, adelantado por el diario italiano Corriere della Sera, fue realizado por cuatro laboratorios, entre Finlandia, Alemania, Inglaterra y Australia. La investigación comenzó cuando el nuevo coronavirus fue aislado y descrito en su secuencia genética. Allí se observó que el Sars-CoV-2 contiene una “pieza” adicional en su genoma, una secuencia de aminoácidos realmente bien conocida por los biólogos ya que son comunes a algunos de los virus más devastadores que afectan a los humanos.

Para demostrar la participación de NRP1, el trabajo de Balistreri utilizó células humanas que carecen de ambos receptores y luego, con técnicas de ingeniería genética, introdujo el receptor de neuropilina-1 y colocó las células en contacto con el coronavirus. “La neuropilina se encuentra en el exterior de nuestras células y, como mostró el estudio, se une a un tracto lateral del pico, proteína de gancho del virus. En cambio, ACE2 ‘se pega’ a la parte superior de la proteína viral”, explicó. “Si ambos receptores están presentes, como ocurre en algunas células del tracto respiratorio, el poder infeccioso del coronavirus se expresa al máximo “.

Los especialistas indicaron que esta proteína se expresa abundantemente en el epitelio respiratorio y olfativo, orientada hacia la cavidad nasal. A partir de la simulación de la llegada del virus al tracto respiratorio superior, los científicos construyeron una nanopartícula sintética de la misma forma y tamaño que Sars-CoV-2 y recubierta con trozos de proteínas, péptidos , que se unen a la neuropilina. “Cuando lo insertamos en la nariz de ratones anestesiados, el resultado fue sorprendente: dos horas después las nanopartículas habían llegado al cerebro, primero en el bulbo olfatorio y de allí a la corteza cerebral”.

Los especialistas indicaron que esta proteína se expresa abundantemente en el epitelio respiratorio y olfativo, orientada hacia la cavidad nasal

Los especialistas indicaron que esta proteína se expresa abundantemente en el epitelio respiratorio y olfativo, orientada hacia la cavidad nasal

La ciencia sabe que el ingreso del virus también se produce por la nariz y un posible objetivo son las neuronas del olfato. Las presentes en la nariz son neuronas particulares porque se reproducen a lo largo de la vida. De hecho si perdemos nuestro sentido del olfato (por ejemplo en el caso de Covid) lo recuperamos. Las células progenitoras de estas neuronas son capaces de reconstruir el axón que conecta la nariz y el cerebro, por lo que entre los dos órganos existe un camino directo que podría utilizar el virus. En coincidencia con este punto, el estudio del profesor Mikael Simons en Alemania, permitió analizar las autopsias de algunas víctimas por coronavirus. En estas búsquedas se detectó presencia del virus no solo en las células del epitelio nasal, sino también en los progenitores de las neuronas olfativas. Estas células mostraron niveles elevados de neuropilina-1: una alarma importante, sobre todo teniendo en cuenta que entre los síntomas de Covid, en algunos pacientes, también se han encontrado trastornos neurológicos ».

¿Cómo romper esta unión?

El estudio, que también llegó a la revista Science, explica que los trabajos permiten adelantar la posibilidad de aislar anticuerpos en ratones, bloqueando la neuropilina. En teoría la infección en las células podría reducirse entre un 40 y 45 por ciento, dado que el virus tuvo una sola posibilidad de acceso a las células. Sin embargo, los trabajos de Balestrieri y Simons no significan una nueva cura contra Covid: el bloqueo de la neuropilina podría tener efectos secundarios graves en los seres humanos, por ende cualquier terapia debe evaluarse con la máxima precaución.

Bloquear la secuencia del virus que se une a NRP1 es otra posibilidad. Un objetivo interesante, dado que se trata de una secuencia inmutable.. “Este es un punto realmente importante del descubrimiento », explican. Para ello los investigadores están estudiando una enzima celular, la furina. La secuencia de corte de estas hormonas, ” secuencia de corte de furina “, es la hipótesis de la estrategia que los ocupa.

Por ahora el descubrimiento está en proceso de ser revisado por parte de la prensa científica. La estrategia seguirá con la validación del potencial de este nuevo receptor viral, para luego probar una nueva clase de moléculas diseñada para bloquear el vínculo entre el virus y la neuropilina, evitando los efectos secundarios. Las conclusiones preliminares en el laboratorio son esperanzadoras, no solo para Sars-CoV-2, sino también para otros virus humanos importantes para los que actualmente no existe cura. Aunque haya cierta impaciencia por lograr más avances, los involucrados sostienen que las “confirmaciones en vivo llegarán en unos meses”.

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Politica

El impacto de las críticas de Cristina Kirchner en Comodoro Py: “La consigna es resistir los ataques”

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Las acusaciones de la vicepresidenta en la audiencia por el caso de “dólar futuro” llegaron a todos los jueces federales, para quienes ella intenta “desprestigiar a la justicia”.

Tres días después del duro discurso de Alberto Fernández contra el Poder Judicial, Cristina Kirchner no escatimó en críticas sobre el funcionamiento de la justicia que la investigó en ocho causas por presunta corrupción. En Comodoro Py, aunque varios magistrados federales aseguraron no haber escuchado el descargo de la vicepresidenta, sus puntos centrales contra jueces y fiscales circularon rápidamente. “La consigna es resistir los ataques”, dijeron algunos. Para otros, “se trató de un discurso político” con un marcado objetivo: “desprestigiar a la justicia”.

Lejos de apaciguarse, el fuego cruzado entre la Casa Rosada y la Justicia aumenta semana tras semana. Parecen ahora lejanas las 200 intimaciones a jueces y fiscales que realizó la ANSES para que decidan si se van a jubilar o no. También quedaron atrás el pedido de Alberto Fernández de hace tres días, para que se reforme a la Justicia, o los dichos de Wado de Pedro señalando que si los jueces no se “transforman, se van”.

En línea con sus declaraciones y posteos en las redes sociales de los últimos meses, este jueces Cristina volvió a acusar a los jueces por entrometerse “en las decisiones de la política”, de ser “cómplices del endeudamiento del país”, de actuar de manera “corporativa”, intervenir en “los procesos electorales” y de impulsar procesos judiciales “que son armados, sin sustento”.

El mensaje repercutió en Comodoro Py, donde la vicepresidenta tiene ocho causas elevadas a juicio oral por presuntos hechos de corrupción. En dos de ellas, por supuesto lavado de dinero, también están involucrados sus hijos Máximo y Florencia Kirchner.

“La consigna es resistir” señaló un magistrado que ocupa un importante despacho hace muchos años. Al interior de la gran mayoria de los actores del sistema judicial “se consideró que es demasiado todo esto y el mensaje es resistir”, insistió.

Quienes siguieron el descargo de Cristina Kirchner, entre ellos algunos integrantes del Ministerio Público Fiscal, consideraron que lo que debía ser una defensa vinculada al expediente judicial “se volvió un discurso político, centrado en una sola cosa que es una pericia que no se trata de la única medida de prueba en el caso”, dijeron a Clarín.

En los Tribunales federales de Retiro creen que hay un “hilo conductor entre todas las medidas impulsadas por la Casa Rosada”, desde la Reforma Judicial impulsada por Alberto Fernández para licuar el poder de los doce jueces de Comodoro Py, hasta la modificación del sistema previsional del sector.

De allí devino la intimación por parte de la Anses a 200 jueces y fiscales para que en el lapso de treinta días informen si continuarán con sus expedientes previsionales o si los retirarán.

El Gobierno también busca modificar la ley que rige al Ministerio Público Fiscal y el método de enjuiciamiento de los fiscales. “No quedó ni un sector de la Justicia que no quieran modificar”, señaló un fiscal con despacho en Comodoro Py.

Hay que recordar que el kirchnerismo también buscó desplazar de la Cámara Federal porteña a los camaristas Leopoldo Bruglia y Pablo Bertuzzi, quienes permanecen temporalmente en sus cargos por orden de la Corte Suprema de Justicia.

Las acusaciones son cruzadas: el Poder Judicial no disimuló sus diferencias con una gestión a la que acusa de intromisión y violación de la división de poderes.

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Coronavirus

Un estudio advierte que el coronavirus se siente “particularmente atraído” por el grupo sanguíneo A

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Los investigadores evaluaron una proteína de la superficie del virus SARS-CoV-2 y cómo interactuaba con cada tipo de sangre.

El SARS-CoV-2, el virus que causa el coronavirus, se siente “particularmente atraído” por el antígeno del grupo sanguíneo A que se encuentra en las células respiratorias, sugiere un estudio publicado en la revista Blood Advances.

Para llegar a sus conclusiones, los investigadores del estudio evaluaron una proteína de la superficie del virus SARS-CoV-2 denominada dominio de unión al receptor, o RBD.

El RBD -que está dentro de la proteína Spike- es la parte del virus que se adhiere a las células huésped, por lo que es un objetivo de investigación importante para entender cómo se produce la infección, explica en un comunicado la Sociedad Americana de Hematología.

En experimentos en laboratorio, el equipo analizó cómo el RBD del SARS-CoV-2 interactuaba con cada tipo de sangre.

Toma de una muestra de sangre para un test de coronavirus.

Toma de una muestra de sangre para un test de coronavirus.

Descubrieron que este tenía una “fuerte preferencia” por unirse al grupo sanguíneo A que se encuentra en las células respiratorias; sin embargo, no mostraba predilección por los glóbulos rojos del grupo sanguíneo A, ni por otros grupos de sangre encontrados en las células respiratorias o en los glóbulos rojos.

La capacidad del RBD de reconocer y unirse preferentemente al antígeno del grupo sanguíneo A que se encuentra en los pulmones de los individuos con este grupo de sangre puede aportar información sobre la posible relación entre el tipo A y la infección por covid-19, concluyen los autores del estudio.

“Es interesante que el RBD viral sólo prefiera realmente el tipo de antígenos del grupo sanguíneo A que se encuentran en las células respiratorias, que son presumiblemente la forma en que el virus entra en la mayoría de los pacientes y los infecta”, apunta Sean R. Stowell, del Hospital Brigham and Women’s de Boston (Estados Unidos) y autor del trabajo.

El grupo sanguíneo no se puede cambiar, pero sí se puede comprender mejor cómo interactúa el virus con los grupos sanguíneos y así quizá se puedan encontrar “nuevos medicamentos o métodos de prevención”, afirma Stowell.

El científico y su equipo hicieron hincapié en que sus hallazgos por sí solos no pueden describir o predecir completamente cómo los coronavirus, como el SARS-CoV-2 y el SARS-CoV, afectarían a pacientes de diversos tipos de sangre.

“Nuestra observación no es el único mecanismo responsable de lo que estamos viendo clínicamente, pero podría explicar parte de la influencia del tipo de sangre en la infección por covid-19”.

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Politica

Jair Bolsonaro anunció que visitará a Alberto Fernández y respaldó las gestiones de la Argentina ante el FMI

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El presidente de Brasil indicó que su primera visita oficial a Buenos Aires será el 26 de marzo. “Hinchamos para que tengan éxito en las negociaciones”, agregó.

El presidente de Brasil, Jair Bolsonaro, anunció este jueves su primer viaje oficial a la Argentina, que se concretará el 26 de marzo próximo, para reunirse con su par Alberto Fernández, en el marco de las celebraciones por los 30 años de la fundación del Mercosur. Además, con un gesto sorpresivo, apoyó las negociaciones argentinas con el FMI.

“El 26 de marzo estaré en Buenos Aires, en nuestra querida Argentina, celebrando los 30 años del Mercosur”, dijo Bolsonaro en una transmisión vía Facebook.

El mandatario brasileño visitará por primera vez a su tercer socio comercial y al primero dentro del Mercosur, que también integran Paraguay y Uruguay.

Con una frase que remitió a la pasión futbolera de ambos países, Bolsonaro también respaldó la negociación de Argentina para reestructurar su deuda con el Fondo Monetario Internacional (FMI).

“El Covid causó dificultad económica en todo el mundo. Hinchamos para que Argentina tenga éxito en las negociaciones con el FMI, la situación es bastante complicada. Brasil es uno de los grandes interesados en eso. Y será la primera vez que voy a conversar con el presidente”, dijo Bolsonaro, acompañado por el ministro de Infraestructura, Tarcisio de Freitas.

La confirmación de la visita por parte del presidente brasileño ocurre dos días después de que el canciller Ernesto Araújo alentara la flexibilización del Mercosur para que cada país pueda realizar acuerdos comerciales en forma unilateral, por fuera del bloque.

Bolsonaro y Fernández dialogaron en forma virtual el 30 de noviembre, día de la amistad binacional, en el marco de una estrategia de acercamiento iniciada en Brasilia por el embajador argentino, el ex vicepresidente Daniel Scioli.

Scioli se volcó a Twitter para confirmar el anuncio. Lo acompañó con un extracto de la transmisión del presidente brasileño.

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